Вчені у Південній Кореї наблизилися до нового методу лікування аутизму
Вчені з Південної Кореї представили експериментальний підхід до терапії аутизму, який у лабораторних умовах відновив роботу NMDA-рецепторів та покращив поведінку у тваринних моделях і в органоїдах людського мозку. Дослідження поки що перебуває на доклінічному етапі.
Дослідники з Південної Кореї повідомили про результати експерименту, який може стати кроком до нових підходів у лікуванні розладів аутистичного спектру. У лабораторних умовах їм вдалося відновити роботу важливого механізму в мозку — NMDA-рецепторів, які відповідають за зв'язок між нервовими клітинами та беруть участь у процесах навчання, пам'яті та соціальної поведінки.
В експериментах поліпшення спостерігалися не тільки у дорослих мишей з генетичними моделями аутизму, але й у так званих органоїдах мозку людини — мініатюрних лабораторних моделях нервової тканини. У тварин після терапії відзначалася більш активна соціальна поведінка, краща взаємодія та зменшення повторюваних дій, які часто вважаються характерними симптомами аутизму, — йдеться в результатах дослідження.
Вчені пояснюють, що зниження активності NMDA-рецепторів вважається одним із ключових факторів, пов'язаних із низкою неврологічних і психічних станів, включаючи аутизм, шизофренію та порушення інтелектуального розвитку. Незважаючи на багаторічні спроби, раніше ефективно посилити роботу цих рецепторів не вдавалося.
Щоб розібратися в механізмі, дослідники зосередилися на системі, яка регулює роботу рецепторів через амінокислоту гліцин. Для нормальної роботи NMDA-рецепторам потрібні два сигнали — глутамат і гліцин. Раніше спроби підвищити рівень гліцину через вплив на білок GlyT1 не дали стабільного результату.
У новій роботі вчені переключилися на інший транспортний білок — Slc6a20a, який діє в корі головного мозку та гіпокампі, зонах, пов'язаних з мисленням і пам'яттю. Вплив на цей механізм дозволив відновити активність NMDA-рецепторів більш ефективно.
Відзначається, що тести проводилися на мишах з мутаціями генів SHANK2 і SHANK3 — одних із найвідоміших генетичних факторів ризику розвитку аутизму. У тварин після лікування робота рецепторів помітно поліпшувалася, а поведінка ставала ближчою до нормальної.
Важливо, що ефект спостерігався навіть у дорослих тварин, у яких розвиток мозку вже завершився. Це дає надію на те, що подібний підхід може бути корисним не тільки в ранньому віці, — зазначили дослідники.
Окремо вони перевірили метод на органоїдах мозку людини — там також було підтверджено знижену активність NMDA-рецепторів і реакцію на терапію.
Вчені підкреслюють: поки що мова йде лише про доклінічні результати. Але оскільки подібні порушення роботи NMDA-рецепторів зустрічаються і при інших захворюваннях — наприклад, при шизофренії та інтелектуальних порушеннях — новий підхід може в майбутньому мати ширше застосування, ніж лише лікування аутизму.