Учёные в Южной Корее приблизились к новому способу терапии аутизма
Учёные из Южной Кореи представили экспериментальный подход к терапии аутизма, который в лабораторных условиях восстановил работу NMDA-рецепторов и улучшил поведение у животных моделей и в органоидах мозга человека. Исследование пока находится на доклиническом этапе.
Исследователи из Южной Кореи сообщили о результатах эксперимента, который может стать шагом к новым подходам в лечении расстройства аутистического спектра. В лабораторных условиях им удалось восстановить работу важного механизма в мозге - NMDA-рецепторов, которые отвечают за связь между нервными клетками и участвуют в процессах обучения, памяти и социального поведения.
В экспериментах улучшения наблюдались не только у взрослых мышей с генетическими моделями аутизма, но и в так называемых органоидах мозга человека - миниатюрных лабораторных моделях нервной ткани. У животных после терапии отмечалось более активное социальное поведение, лучшее взаимодействие и снижение повторяющихся действий, которые часто считаются характерными симптомами аутизма, - говорится в результатах исследования.
Учёные объясняют, что снижение активности NMDA-рецепторов считается одним из ключевых факторов, связанных с рядом неврологических и психических состояний, включая аутизм, шизофрению и нарушения интеллектуального развития. Несмотря на многолетние попытки, ранее усилить работу этих рецепторов эффективно не удавалось.
Чтобы разобраться в механизме, исследователи сосредоточились на системе, которая регулирует работу рецепторов через аминокислоту глицин. Для нормальной работы NMDA-рецепторам нужны два сигнала - глутамат и глицин. Ранее попытки повысить уровень глицина через воздействие на белок GlyT1 не дали стабильного результата.
В новой работе учёные переключились на другой транспортный белок - Slc6a20a, который действует в коре головного мозга и гиппокампе, зонах, связанных с мышлением и памятью. Воздействие на этот механизм позволило восстановить активность NMDA-рецепторов более эффективно.
Отмечается, что тесты проводились на мышах с мутациями генов SHANK2 и SHANK3 - одних из наиболее известных генетических факторов риска развития аутизма. У животных после лечения работа рецепторов заметно улучшалась, а поведение становилось ближе к нормальному.
Важно, что эффект наблюдался даже у взрослых животных, у которых развитие мозга уже завершено. Это даёт надежду на то, что подобный подход может быть полезен не только в раннем возрасте, - отметили исследователи.
Отдельно они проверили метод на органоидах мозга человека - там также была подтверждена сниженная активность NMDA-рецепторов и реакция на терапию.
Учёные подчёркивают: пока речь идёт только о доклинических результатах. Но поскольку похожие нарушения работы NMDA-рецепторов встречаются и при других заболеваниях - например, при шизофрении и интеллектуальных нарушениях - новый подход может в будущем иметь более широкое применение, чем только лечение аутизма.