В Австралії виявили приховане джерело стійкості до новітніх антибіотиків

Незважаючи на заголовок, мова йде не про нещодавно винайдені ліки. Поліміксини відомі вже давно, проте сьогодні вони залишаються одним із останніх засобів проти деяких стійких інфекцій.

Новий ген отримав назву mcr-12. Поки що його не виявили у поширених збудників захворювань людини, тому безпосередньої загрози для пацієнтів немає. Цю знахідку слід розглядати як раннє попередження: потенційно небезпечні гени стійкості можуть ховатися не тільки в лікарнях і на фермах, а й у навколишньому середовищі.

Деталі

Ген виявили у бактерії Pigmentiphaga litoralis, що мешкала в донних відкладах струмка Крукед-Крік в австралійському штаті Новий Південний Уельс. Водойма розташована поруч із відстійником вугільної електростанції та забруднена важкими металами.

Дослідники розшифрували геном бактерії та з’ясували, що mcr-12 знаходиться на плазміді — окремій кільцевій молекулі ДНК. Бактерії можуть обмінюватися деякими плазмідами, тому гени, розташовані на них, вимагають особливої уваги. Однак автори поки що не довели, що плазміда з mcr-12 здатна самостійно переходити до небезпечних для людини бактерій.

Щоб перевірити дію гена, вчені видалили плазміду, що містила його, з вихідної бактерії. Після цього мінімальна концентрація поліміксину B, необхідна для пригнічення її росту, знизилася в 32 рази — з 80 до 2,5 мікрограма на мілілітр. Коли mcr-12 повернули, стійкість відновилася.

Ген змінює зовнішню оболонку бактеріальної клітини. Він додає до одного з її компонентів невелику хімічну групу, через що антибіотик гірше зв’язується зі своєю мішенню і не може ефективно зруйнувати клітину.

У лабораторії дослідники також вбудували mcr-12 у кілька інших бактерій. У синьогнійної палички та Acinetobacter baumannii — збудників тяжких внутрішньолікарняних інфекцій — необхідна для пригнічення росту концентрація антибіотика збільшилася приблизно вдвічі. Це підтверджує, що ген може діяти в деяких патогенних бактеріях, але ще не означає, що він зробить їх повністю несприйнятливими до лікування.

У кишкової палички, клебсієли та деяких інших досліджених видів помітного підвищення стійкості не відбулося.

Чому це важливо

Поліміксини, зокрема колістин, застосовують проти деяких грамнегативних бактерій, стійких до багатьох інших препаратів. Поширення генів, що знижують ефективність цих антибіотиків, може ще більше звузити вибір методів лікування.

Особливість mcr-12 полягає в місці його виявлення. Споріднені гени раніше виявляли переважно у бактерій, пов’язаних із пацієнтами, лікарнями, харчовими продуктами та сільськогосподарськими тваринами. Новий ген вперше виявили у природній бактерії із забруднених прісноводних відкладень у Південній півкулі.

На тій самій плазміді розташовані гени стійкості до миш’яку, міді, кадмію, цинку та кобальту. Тому автори припускають, що забруднення важкими металами може допомагати таким плазмідам зберігатися навіть там, де антибіотики майже не використовуються. Поки що це гіпотеза: дослідження не доводить, що саме метали стали причиною появи mcr-12.

Історія питання

Перший переносимий ген стійкості цього сімейства, mcr-1, описали у 2015 році у кишкової палички. Ця знахідка викликала занепокоєння, оскільки ген розташовувався на плазміді й міг передаватися між бактеріями.

Пізніше дослідники виявили й інші різновиди mcr. Більшість із них шукали там, де антибіотики використовуються особливо активно: у медичних закладах та тваринництві. Про природні резервуари таких генів відомо значно менше.

Нове дослідження уточнює цю картину. Стійкість може формуватися й зберігатися у складних природних спільнотах, що не пов’язані безпосередньо з лікуванням людей або тварин. Саме тому автори закликають розширювати спостереження за бактеріями у водоймах, ґрунтах та забруднених промислових зонах.

Джерело

Дослідження провели Броді Ф. Гіллієтт, Рам П. Махарджан, Емі Кейн та їхні колеги з Університету Маккуорі та Сіднейського університету.

Дослідження «Novel polymyxin resistance gene family mcr-12 from environmental Pigmentiphaga litoralis»опубліковано в журналі Nature Communications у 2026 році.