Хронічне безсоння пов'язане з прискореним розвитком деменції

Велике довгострокове дослідження літніх людей у США показало: хронічне безсоння пов'язане зі змінами в мозку, які створюють підґрунтя для деменції. Про це повідомляє видання The Conversation.

Науковці з клініки Майо (Mayo Clinic) спостерігали за 2 750 людьми у віці 50 років і старше в середньому протягом п'яти з половиною років. Раз на рік учасники проходили докладні тести пам'яті та мислення, а в частини добровольців регулярно виконували МРТ та інші дослідження мозку. Фахівців цікавили два ключові маркери майбутніх когнітивних проблем: накопичення амілоїдних бляшок і дрібні вогнища пошкодження білої речовини мозку - так звані гіперінтенсивності білої речовини.

До хронічного безсоння відносили випадки, коли в медичних записах людини було щонайменше два діагнози "безсоння" з інтервалом не менше місяця. За цим критерієм до групи хронічного безсоння потрапили близько 16% учасників.

Порівняно з людьми без виражених проблем зі сном, у тих, хто страждав на хронічне безсоння, пам'ять та інші когнітивні функції погіршувалися швидше. За час спостереження вони приблизно на 40% частіше розвивали легкі когнітивні порушення або деменцію.

Коли дослідники розглянули дані докладніше, виявилося, що особливо вразливою групою були ті, у кого безсоння поєднувалося з укороченим сном. Ці учасники вже на першому тестуванні показували результати, наче були в середньому на чотири роки старші, а в їхньому мозку фіксувалися вищі рівні амілоїдних бляшок і пошкоджень білої речовини.

Навпаки, у людей із безсонням, які водночас повідомляли, що сплять довше, ніж зазвичай (можливо, на тлі поліпшення сну або лікування), середній рівень пошкоджень білої речовини був нижчим, ніж в інших.

За словами авторів, важливо, що в таких пацієнтів відмічається одразу "подвійний удар": амілоїдні відкладення порушують роботу нейронів, а гіперінтенсивності білої речовини погіршують провідність сигналів між областями мозку через ураження дрібних судин. Сучасні дослідження показують, що хвороба Альцгеймера розвивається не лише через амілоїд: стан дрібних судин теж суттєво прискорює когнітивне зниження, а поєднання цих проблем посилює загальний збиток.

Моделі дослідження також підтвердили відому роль варіанту гена ApoE4 - найсильнішого розповсюдженого генетичного фактора ризику пізньої хвороби Альцгеймера. Носії ApoE4 знижувалися за когнітивними показниками швидше, ніж інші, а ефект хронічного безсоння за масштабом був порівнянний із впливом цього гена. Вчені припускають, що ApoE4 може посилювати шкоду від недосипання, сповільнюючи нічне "виведення" амілоїду з мозку і роблячи судини більш вразливими до запалення.

Отримані результати доповнюють дані інших великих досліджень - від когорти британських держслужбовців до загальнопопуляційних вибірок у Китаї та США: якість сну в середньому та літньому віці тісно пов'язана зі станом когнітивних функцій пізніше. Хронічне безсоння, ймовірно, прискорює рух траєкторією до деменції одразу кількома шляхами - через амілоїд, ушкодження білої речовини, а також підвищення артеріального тиску і рівня цукру в крові.

При цьому питання лікування безсоння залишається відкритим. Фахівці Mayo Clinic не виявили ні явної користі, ні шкоди від снодійних препаратів, які приймали учасники. Перші невеликі дослідження нових препаратів, таких як блокатори орексину, показали можливе зниження рівнів білків, пов'язаних із хворобою Альцгеймера, у спинномозковій рідині, але ці роботи поки що занадто малі та короткострокові.

Золотим стандартом вважається когнітивно-поведінкова терапія безсоння - очна або в цифровому форматі. Вона покращує сон приблизно у 70% пацієнтів. Однак поки що немає переконливих даних, що така терапія справді захищає мозок від деменції, хоча невелике дослідження у людей із легкими когнітивними порушеннями показало поліпшення виконавчих функцій після курсу такої терапії.

Автори підкреслюють: зв'язок навряд чи зводиться до простого принципу "вилікуй безсоння - уникнеш деменції". Поганий сон часто поєднується з депресією, тривогою, хронічним болем, апное сну - а всі ці стани самі по собі шкодять мозку. Щоб зрозуміти, на який "елемент пазла" впливати і коли, потрібні довгі, ретельно сплановані дослідження.

Проте профілактика має починатися рано. Хоча в дослідженні Mayo Clinic середній вік учасників на старті був близько 70 років, інші роботи показали: регулярний сон менше ніж шість годин у віці 50 років уже пов'язаний із підвищеним ризиком деменції через 20 років. Це означає, що стежити за сном варто не чекаючи пенсії - поряд із контролем тиску, холестерину і фізичної активності.