Учені з'ясували, чому діабет 1 типу особливо важко протікає у маленьких дітей

Нова робота, опублікована в журналі Science Advances, дає найнаочніше на сьогодні пояснення, чому рання форма захворювання важче піддається контролю і вимагає більш високих доз інсуліну.

Діабет 1 типу - аутоімунне захворювання, за якого імунна система руйнує клітини підшлункової залози, що виробляють інсулін. У дітей, як правило, віком до семи років хвороба розвивається швидше, частіше призводить до невідкладних станів і важче піддається управлінню, ніж у пацієнтів, яким діагноз поставлено в більш старшому віці.

До сих пір у дослідників було мало інструментів, щоб детально вивчати ранній розвиток клітин, що продукують інсулін. Ці клітини зібрані в невеликі скупчення в підшлунковій залозі. У маленьких дітей такі скупчення ще тільки формуються, вони малі за розміром і містять лише кілька бета-клітин, що виробляють інсулін.

Команда під керівництвом професора Сари Річардсон з Університету Ексетера використовувала передові методи аналізу тканин, щоб розглянути ці крихітні структури з безпрецедентною точністю. Вчені досліджували рідкісні зразки підшлункової залози більш ніж 250 осіб різного віку - як із діабетом 1 типу, так і без нього, - і простежили, як змінюються ці скупчення з віком і під впливом імунної системи.

Результати підтвердили: у маленьких дітей без діабету є безліч дрібних скупчень інсулін-продукуючих клітин. У міру дорослішання вони збільшуються в розмірах і дозрівають, особливо швидко це відбувається в перші роки життя.

Уперше показано, що у людей з діабетом 1 типу ці дрібні скупчення майже повністю зникають - їх руйнує імунна система. У частини пацієнтів залишаються кілька великих структур, які дають змогу зберігати невелике власне вироблення інсуліну, однак у тих, кому діагноз поставлено в ранньому віці, таких великих скупчень практично немає.

У сукупності дані свідчать, що саме численні дрібні скупчення бета-клітин у маленьких дітей найуразливіші перед аутоімунною атакою. Їхнє швидке руйнування не дає їм дозріти і перетворитися на більші, стійкіші структури, через що надалі в організмі залишається вкрай мало клітин, здатних виробляти інсулін. Це пояснює, чому при ранньому дебюті захворювання діти майже не зберігають власне вироблення інсуліну і потребують особливо ретельного контролю хвороби.

Дослідження підкреслює ключову роль цих "малих" кластерів у нормальному розвитку підшлункової залози і відкриває шлях до створення нових методів терапії, спрямованих на захист бета-клітин у дітей. Якщо вдасться зберегти ці структури і дати їм дозріти до великих скупчень, можна знизити їхню вразливість до імунної атаки. Робота також підсилює аргументи на користь раннього скринінгу діабету 1 типу, особливо у маленьких дітей, щоб виявити захворювання на початкових етапах - до того, як критично важливі клітини будуть втрачені.

"Ці крихітні кластери бета-клітин, що раніше залишалися в тіні, дають великі підказки до розуміння діабету 1 типу. Новий погляд на них здатний змінити підходи до скринінгу, лікування і навіть профілактики хвороби", - підкреслює професор Сара Річардсон. За її словами, захист дрібних скупчень бета-клітин на ранньому етапі може стати ключем до того, щоб зупинити розвиток діабету 1 типу ще до його клінічного прояву.