Почему одни люди стареют быстрее других: генетики нашли ответ
Некоторые люди сохраняют бодрость ума и тела до глубокой старости, тогда как другие сталкиваются с диабетом, деменцией или нарушениями подвижности уже в среднем возрасте.
Новое исследование под руководством Университета Колорадо в Боулдере, опубликованное в журнале Nature Genetics, проливает свет на причины этих различий.
Международная команда исследователей проанализировала данные сотен тысяч человек из британского биобанка и других баз, выявив более 400 генов, связанных с ускоренным старением. Это значительно больше, чем ранее установленные 37 генов. Впервые ученые связали конкретные группы генов с различными типами возрастной хрупкости — от когнитивного снижения до социальной изоляции.
Под "хрупкостью" (frailty) исследователи понимают общий физиологический упадок, который сопровождает старение. Более 40% американцев старше 65 лет попадают под это определение. Проблема в том, что два человека могут получить одинаково высокий индекс хрупкости, но с разными проявлениями: один — с ясным умом, но ограниченной подвижностью, другой — в хорошей физической форме, но с ослабленной памятью.
"Старение — это не одно заболевание. Существует множество его проявлений", — объясняет один из соавторов исследования, профессор Кеннет Рокууд из Университета Далхаузи (Канада).
Чтобы разобраться, какие гены отвечают за разные формы возрастных нарушений, команда провела геномное исследование ассоциаций, сопоставляя ДНК-данные с 30 симптомами хрупкости.
Некоторые гены оказались особенно важны для отдельных подтипов. Например, SP1, связанный с иммунной функцией и болезнью Альцгеймера, оказался тесно связан с когнитивным снижением. А FTO, ген, ранее связанный с ожирением, влиял на целый ряд возрастных нарушений.
"Это исследование не только уточняет, какие именно аспекты старения различаются, но и показывает, что за каждым из них стоит своя биология", — говорит ведущий автор Эндрю Гротцингер, доцент психологии и нейронауки.
Авторы предполагают, что клинические оценки хрупкости можно расширить, включив шесть подтипов, что позволит на ранних стадиях подбирать точечные терапии. Например, человеку с признаками когнитивного старения можно будет заранее предложить профилактику деменции, а пациенту с метаболической хрупкостью — меры по предотвращению диабета или сердечно-сосудистых заболеваний.
В будущем возможно появление "полигенного риска", где по анализу ДНК можно будет определить предрасположенность к определенному типу старения. Главной целью, по мнению ученых, остается поиск молекулярных механизмов самого старения — и создание препаратов, способных их замедлить.
"Вряд ли мы получим одну волшебную таблетку от старости", — говорит Гротцингер. — "Но может быть, нам и не нужно сотни — достаточно нескольких, каждая из которых будет направлена на определённые аспекты старения".