Поиск

Названа причина неалкогольного ожирения печени

Американские и венесуэльские медики предложили механизм, объясняющий, как избыток соли в пище приводит к ожирению, резистентности к инсулину и неалкогольной жировой болезни печени.

Об этом пишет Екатерина Русакова в nplus1.

Как сообщают исследователи в Proceedings of the National Academy of Sciences, высокие дозы соли активируют синтез фруктозы в печени, что ведет к резистентности к лептину (гормону, регулирующему энергетический обмен) и гиперфагии (прожорливости), которые и порождают упомянутые выше заболевания.

- Диетологи советуют съедать не более шести граммов соли в день, однако многие люди, особенно из западных стран, потребляют 10 и более граммов. Медики связывают высокое потребление соли с повышенным риском возникновения ожирения, резистентности к инсулину и неалкогольной жировой болезни печени (НЖБП), которые в совокупности являются признаками метаболического синдрома. Однако механизмы, по которым потребление соли так влияет на организм, до сих пор не описаны, - отметила она.

Исследования на мышах показали, что если их кормить избыточным количеством фруктозы, у них развивается метаболический синдром, и, в частности, возникает НЖБП печени.

Чтобы подтвердить свою гипотезу, исследователи провели серию экспериментов на мышах. Сначала они поили мышей однопроцентным раствором NaCl и смотрели вырастет ли концентрация соли в воротной вене. Через полчаса после введения раствора она возрастала на 15 процентов. Затем исследователи в течение семи месяцев поили мышей солевым раствором и смотрели, вырастет ли у них концентрация соли в плазме крови. Кроме того, ученые проверяли у животных экспрессию и активность альдозоредуктазы в печени, а также уровень фруктозы в печени и плазме крови. Все эти показатели у мышей, которых поили солевым раствором, были выше, чем у животных из контрольной группы.

Затем авторы работы поили солевым раствором обычных мышей и генномодифицированных животных, которые не могли вырабатывать фруктозу. В результате у обычных мышей возникал метаболический синдром, в том числе у них появлялась резистентность к инсулину, повышенное кровяное давление и увеличивалась доля жировой ткани в печени. Кроме того, они начинали больше есть и у них увеличивалась масса тела. У генномодифицированных животных ничего подобного не наблюдалось.

Также исследователи выяснили, почему обычные мыши набирают вес, а мутанты — нет. Оказалось, что у обычных мышей увеличивается концентрация лептина в крови и в результате вырабатывается резистентность к нему. Лептин является одним из регуляторов энергетического обмена и, в том числе, подавляет аппетит.

Вместе с тем, как сообщал Соцпортал, ранее была названа диета, полезная для печени

Комментарии